Печеночно-клеточная недостаточность: классификация, лечение

Печеночно клеточная недостаточность представляет собой нарушение одной или нескольких функций железы в результате возникновения поражения гепатоцитов.

Недуг сопровождается сбоями в процессах метаболизма, возникновением острой генерализованной интоксикации, нарушением функций центральной нервной системы, развитием энцефалопатии и печеночной комы.

Синдром печеночно клеточной недостаточности представляет собой патологию, формирование которой осуществляется в результате нарушения компенсаторной функции железы. Итогом является отсутствие физиологических возможностей у органа обеспечивать полноценные обменные процессы.

Проблема диагностики такой патологии заключается в отсутствии ярко выраженных специфических клинических проявлений. По этой причине очень часто симптомы поражения печени диагностируются уже на запущенных стадиях прогрессирования.

Причины возникновения недостаточности и ее классификация

Печеночно-клеточная недостаточность: классификация, лечениеСуществует огромное количество причин, которые способны вызвать развитие патологического процесса. Среди всего комплекса причин можно выделить наиболее распространенные – различные заболевания железы, оказывающие влияние на функциональные возможности органа, а также развитие обструктивных изменений в желчевыводящих протоках.

В последнем случае регистрируется повышение компрессии желчи, что приводит к нарушениям в процессах, обеспечивающих кровяной отток и продвижение лимфатической жидкости.  В результате указанных нарушений появляются и прогрессируют дистрофические изменения в клетках печеночной паренхимы – гепатоцитах.

Наиболее распространенными патологиями в работе железы, которые способствуют возникновению печеночно клеточной недостаточности, являются:

  • цирроз;
  • гепатиты;
  • опухолевидные процессы.

Оказать воздействие на развитие патологии могут различные заболевания других органов и их систем:

  1. Недуги сердечно-сосудистой системы.
  2. Нарушения в функционировании органов эндокринной системы.
  3. Заболевания инфекционной и аутоиммунной природы.
  • Постепенное прогрессирование болезни может быть спровоцировано интоксикацией организма гепатотоксическими медикаментозными средствами, ядовитыми грибами и некачественными спиртными напитками.
  • Помимо этого причиной развития недостаточности может являться серьезное воздействие на организм в результате обширных ожогов, травм и при массивных кровопотерях, а также при развитии септического шока.
  • Клетки печени являются очень чувствительными к недостатку кислорода, нарушение их функционирования и гибель может быть спровоцирована кислородным голоданием ткани печени, спровоцированным различными патологическими причинами.
  • К группе риска по возникновению и прогрессированию печеночно клеточной недостаточности относятся:
  • алкоголики;
  • наркоманы;
  • люди, страдающие ожирением;
  • пациенты, имеющие системные заболевания;
  • больные, страдающие от неизлечимых хронических заболеваний.

Следует отметить, что развитие патологического процесса при наличии у человека цирроза повышает вероятность летального исхода в несколько раз.

Основные разновидности патологии

  1. Печеночно-клеточная недостаточность: классификация, лечениеСовременная классификация патогенеза заболевания предполагает разделение ее на виды и степени.
  2. Патфизиологией разработан целый комплекс критериев, на основании которых осуществляется классифицирование патологического процесса.
  3. При определении разновидности патологического процесса учитываются следующие патофизиологические факторы:
  1. Клинико–морфологические признаки.
  2. Характер течения недуга.

В зависимости от клинико-морфологических признаков врачами выделяются следующие разновидности функционального нарушения:

  • эндогенная;
  • экзогенная;
  • смешанная.

По характеру течения патологического процесса выделяют три типа болезни:

  1. Острую.
  2. Хроническую.
  3. Фульминантную.

Фульминантная разновидность патологии отличается молниеносным прогрессированием недуга. Клиническая картина патологического процесса в считанные дни переходит от начальной стадии в терминальную и 50% случаев приводит к летальному исходу.

Гепатологи выделяют несколько степеней печеночно клеточной недостаточности:

  • начальную;
  • выраженную или декомпенсированную;
  • терминальную дистрофическую;
  • печеночную кому.

Печеночная кома гепатологами делится на три этапа:

  1. Прекому.
  2. Угрожающую кому.
  3. Клинически выраженную кому.

При развитии заболевания, начиная со стадии печеночной комы, выявляется наличие выраженных признаков прогрессирования полиорганной недостаточности.

В организме пациента наблюдается нарушение в работе практически всех органов и их систем, что в большинстве случаев ведет к смертельному исходу.

Клинические признаки печеночноклеточной недостаточности

Печеночно-клеточная недостаточность: классификация, лечениеНачальное развитие клинической картины патологического процесса может протекать без явно выраженных характерных симптомов.

Начальная стадия прогрессирования болезни характеризуется появлением сонливости, слабость, даже в случае достаточного отдыха, легкие приступы тошноты, появляющиеся чаще в утреннее время и в редких случаях сопровождаемая позывами к рвоте. Помимо этого в этот период наблюдается снижение аппетита и появляется ощущение дискомфорта в области правого подреберья.

По мере прогрессирования патологического процесса болезнь характеризуется следующими характерными признаками:

  • желтушностью кожи, слизистой, склер глаз;
  • снижением аппетита и появлением извращений во вкусовых пристрастиях;
  • нарушением сна, появлением бессонницы;
  • возникновением кожного зуда;
  • формированием сосудистых звездочек;
  • помутнением мочи и уменьшением ее суточного объема;
  • болевыми ощущениями и дискомфортом в области правого подреберья;
  • приступами рвоты, не приносящими облегчения;
  • повышением температуры тела;
  • слабостью и нарастанием недомогания;
  • отклонениями артериального давления в большую или меньшую сторону;
  • головными болями и головокружениями;
  • снижением массы тела;
  • возникновением печеночного запаха изо рта.

Помимо этого в результате возникновения обширной интоксикации организма появляются нарушения в работе центральной нервной системы, что характеризуется появлением следующего комплекса симптомов:

  1. Заторможенностью и проблемами с речью.
  2. Нарушением координации движений.
  3. Резкими перепадами настроения и раздражительностью.
  4. Шумом в ушах.
  5. Зрительными нарушениями.
  6. Головокружениями.
  7. Состоянием бреда и галлюцинациями.

На заключительных стадиях прогрессирования больной находится в бессознательном сознании, у пациента появляются признаки нарушения в функционировании практически всех систем и органов.

Такое состояние пациента требует незамедлительной медицинской помощи для предупреждения летального исхода.

Методы проведения диагностики

Печеночно-клеточная недостаточность: классификация, лечениеДля проведения диагностики и постановки правильного диагноза используются лабораторные и инструментальные методы.

Если позволяет состояние пациента, проводят сбор личного анамнеза, в ходе которого врач устанавливает возможные причины появления патологического состояния.

Далее проводится обследование состояния печени методом пальпации. При проведении этого исследования врач выявляет увеличение размеров печени и селезенки.

Лабораторные методы проведения диагностики предполагают осуществление следующих исследований:

  • общего и развернутого биохимического анализа крови;
  • общего анализа мочи;
  • анализ каловых масс;
  • исследование крови на наличие антигенов к вирусным гепатитам;
  • проведение исследования печеночных проб;
  • тестирование на наличие в организме наркотических средств;
  • проведение тестирование на наличие онкомаркеров.

Лабораторные критерии печеночно клеточной недостаточности заключаются в выявлении при проведении биохимии крови отклонений свидетельствующих о нарушении функций печени.

Такие характерные отклонения в показателях заключаются в следующем:

  1. Снижено количество альбуминов в составе сыворотки крови.
  2. Повышено содержание аммиака, остаточного азота, аминокислот. Молочной и пировиноградной кислот.
  3. Повышена концентрация в составе крови билирубина и печеночных ферментов.

Результаты общего анализа крови указывают на наличие в организме очагов воспалительного процесса.

Для проведения инструментальной диагностики применяются:

  • УЗИ;
  • радиоизотопное обследование;
  • МРТ;
  • МСКТ органов брюшной полости;
  • ЭЭГ;
  • биопсия печени;
  • гепатосцинтиграфия.

По результатам анализов и инструментальных исследований лечащий врач дает рекомендации по проведению терапевтических мероприятий и разрабатывает схему проведения лечения в соответствии с физиологическими особенностями организма пациента.

Проведение лечения патологии

  • Печеночно-клеточная недостаточность: классификация, лечениеПроведение терапевтических мероприятий направлено в первую очередь на стабилизацию состояния организма больного и возобновление нормального функционирования печени в максимально возможных объемах.
  • Применяемое лечение основывается на использовании диетотерапии, курсе медикаментозного воздействия, проведении гемодиализа и плазмафереза.
  • Обязательным этапом проведения терапевтических мероприятий является дезинтоксикация и восстановление водно-электролитного баланса.
  • Проведение медикаментозной терапии предполагает использование препаратов, относящихся к различным фармакологическим группам.
  • При медикаментозной терапии используются:
  1. Антибактериальные средства при наличии бактериальной инфекции.
  2. Гепатопротекторов – Тыквеола, Гепа-Мерца, Лива 52, Гептрала, Эссенциале, Резалюта Про, Карсила и некоторых других.
  3. Желчегонных средств – Урсофалька, Циквалона, Осалмида и других.
  4. Противовирусных препаратов при наличии вирусной инфекции поражающей печень.
  5. Поливитаминных комплексов для нормализации обменных процессов в организме.

В том случае, если консервативная терапия не дает положительного результата, для сохранения жизни пациента требуется оперативное вмешательство, заключающееся в проведении пересадки печени.

Источник: https://blotos.ru/pechenochno-kletochnaya-nedostatochnost

Классификация печеночной недостаточности и симптомы острой и хронической формы заболевания

Печеночная недостаточность (ПН) развивается в результате повреждения печени, которая уже не может восстановиться и выполнять свои функции. Развивается постепенно. Ее основными причинами являются гепатиты В и С, а так же длительный прием алкоголя. В некоторых случаях печеночная недостаточность развивается остро и требует неотложного лечения.

Печеночно-клеточная недостаточность: классификация, лечение

Классификация и виды печеночной недостаточности

  • Хроническая печеночная недостаточность. Этот вид печеночной недостаточности развивается медленно, по мере прогрессирования заболеваний, значительно повреждающих ткани печени. В печени развиваются дистрофические изменения, участки которых со временем омертвевают и замещаются плотной фиброзной тканью.
  • Острая печеночная недостаточность. При острой печеночной недостаточности ткань печени повреждается токсинами из кровяного русла.
  • Смешанная форма печеночной недостаточности.

Печеночно-клеточная недостаточность: классификация, лечение

Цирроз печени

Заболевания печени, которые осложняются хронической печеночной недостаточностью:

  • Гепатиты Б и С
  • Длительное потребление алкогольных напитков
  • Цирроз печени
  • Гемохломатоз (наследственное заболевание)
  • Недостаточное питание (хроническое недоедание)

При острой печеночной недостаточности ткань печени повреждается токсинами из кровяного русла.

Заболевания печени, которые осложняются острой печеночной недостаточностью:

  • Передозировка лекарственных препаратов, в том числе препарата Парацетамола (Тайленола )
  • Вирусные гепатиты А, В и С. Особо часто осложняются ПН у детей.
  • Настойки некоторых травных препаратов
  • Отравления грибами

Симптомы хронической печеночной недостаточности

Начальные симптомы печеночной недостаточности могут быть самыми разнообразными и трудно диагностируются в начальном периоде. К ранним симптомам относятся:

  • Постепенное развитие отвращения к пище, тошнота и потеря аппетита
  • Чувство усталости и недомогания
  • Диарея (жидкий стул)
  • Неопределенные боли в животе

По мере прогрессирования заболевания симптоматика нарастает, а больной нуждается в неотложной помощи. К таким симптомам относятся:

  • Желтушная окраска кожных покровов и склер из-за накопления в крови билирубина
  • Зуд кожных покровов
  • Появление кровоподтеков на коже при незначительных травмах из-за нарушения производства факторов свертывания крови

В серьезных, запущенных случаях появляются:

  • Легочные и желудочные кровотечения
  • Боли в животе и увеличение его объема
  • Сонливость
  • Отеки на ногах
  • Почечная недостаточность
  • Повышенная уязвимость к инфекционным заболеваниям
  • Печеночная энцефалопатия, которая проявляется спутанностью сознания и дезориентацией
  • Дистрофия внутренних органов
  • Нарушения всех видов обмена веществ
  • Кахексия
  • Кома

Симптомы острой печеночной недостаточности

Начальный период острой печеночной недостаточности:

  • Печеночная энцефалопатия, которая проявляется сонливостью, сменяющейся возбуждением
  • Боли в правом подреберье от умеренных, до сильных
  • Недомогание и слабость
  • Малоподвижность сменяется полной адинамией
  • Прогрессивно нарастают симптомы интоксикации. Больной отказывается от пищи.
  • Тошнота сменяется рвотой. Температура тела постепенно повышается.
  • Прогрессивно нарастает желтуха

При прогрессировании заболевания:

  • Зрительные и слуховые и галлюцинации
  • Головокружение сменяется обмороками
  • Речь замедляется
  • В пальцах рук отмечается тремор, который напоминает взмах крыльев
  • Боли в правом подреберье прогрессивно усиливаются, изо рта исходит специфический «печеночный» запах. Это достоверный симптом надвигающейся печеночной комы.

Пред коматозный период:

  • Сознание спутанное (потеря ориентации больного во времени и на месте)
  • Всплески возбуждения повторяются неоднократно, сопровождаются возгласами

Коматозное состояние развивается на фоне нарушениями множества функций организма, в том числе жизненно важных органов

В терминальном состоянии:

  • Регистрируется расходящееся косоглазие
  • Определяется симптом ригидности затылочных мышц
  • Появляются патологические рефлексы
  • Развиваются судороги

Почечно-печеночная недостаточность

При тяжелом поражении печени у некоторых больных развивается тяжелое состояние, которое сопровождается нарушением функции почек, вплоть до самой тяжелой.

Почечная недостаточность развивается у больных с острой печеночной недостаточностью или при алкогольном циррозе печени в течение 2-х недель и заканчивается смертью больного в течение двух недель.

Иногда почечная недостаточность развивается у больных с не резко выраженными симптомами поражения печени. Развивается она более медленно. Часть больных при таком виде почечно-печеночной недостаточности выживает.

Проявляется почечно-печеночная недостаточность появлением азотистых шлаков и повышенной концентрации натрия в крови. Снижается артериальное давление. Уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до полного прекращения.

Читайте также:  Гепатит с генотип 1а - что это такое и как он лечится

Синдромы печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности все симптомы можно сгруппировать по общности механизмов их возникновения. Существует 3 синдрома печеночной недостаточности, выделенных в клинической картине заболевания.

Синдром холестаза

При невозможности оттока желчи из-за закупорки желчевыводящих ходов (камень, опухоль) развивается синдром холестаза, основным симптомом которого является желтуха.

Синдром цитолиза

Синдром цитолиза развивается в результате повреждения печеночных клеток (гепатоцитов), которые перестают выполнять свою функцию. В крови появляется большое количество токсинов. Больной теряет аппетит. Развивается слабость. Часто беспокоит тошнота и рвота. Развивается картина печеночной недостаточности.

Синдром портальной гипертензии

Из-за увеличения давления в системе венозной системы печени у больного появляется асцит (жидкость в брюшной полости), расширяются вены пищевода, что приводит к повторным кровотечениям.

Лечение печеночной недостаточности

ПН лечится в стационарных учреждениях здравоохранения. Лечение подбирается каждому больному индивидуально.

Острую печеночную недостаточность довольно просто предотвратить, вооружившись нехитрыми знаниями. Своевременно начатое лечение в данном случае и правильно подобранная терапия поможет восстановить поврежденные печеночные клетки.

При хроническом течении заболеваний печени, в случае поздней диагностики, первоначальной целью лечения является комплекс мероприятий, направленных на максимальное сохранение неповрежденных участков печени, которые еще продолжают функционировать.

При невозможности помочь больному прибегают к пересадке печени (трансплантации), которая в современных условиях часто заканчивается успешно.

Советы по предотвращению печеночной недостаточности

  • Прививайтесь против гепатита А и В
  • Правильно питайтесь
  • Откажитесь от чрезмерного употребления алкогольных напитков. Лучше – если вовсе откажитесь от этой привычки
  • Остерегайтесь принимать алкоголь вместе с парацетамолом
  • Соблюдайте личную гигиену с целью предотвращения попадания в организм микробов и вирусов
  • Не соприкасайтесь незащищенными руками с чужой кровью
  • Не пользуйтесь чужими гигиеническими предметами — зубной щеткой и бритвой
  • При решении сделать себе татуировку или пирсинг необходимо убедиться, что соблюдены все санитарные условия
  • Используйте средства защиты при занятии сексом
  • При использовании наркотиков не пользуйтесь чужими иглами

Ограничение риска развития цирроза или гепатита – лучший способ предотвратить печеночную недостаточность

Источник: https://lechitpechen.ru/zabolevaniya/klassifikatsiya-pechenochnoj-nedostatochnosti-po-patogenezu-i-stadiyam.html

Печеночно клеточная недостаточность классификация

Печеночно-клеточная недостаточность нарушение одной, нескольких или многих функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность — это синдром, который связан с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени.

Наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, более редкими — цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени.

Кроме того, причинами острой печеночной недостаточности могут быть острый жировой гепатоз у беременных, синдром Рея, состояние после операции, а также абсцессы печени, гнойные холангиты, сепсис.

Синдром Рея — острая энцефалопатия с отеком мозга и жировой инфильтрацией печени, возникает у новорожденных, детей, подростков (чаще в возрасте 4-12 лет), связан с вирусной инфекцией (ветряная оспа, грипп) и приемом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту. Наиболее частая причина его возникновения — неграмотное назначение аспирина при острой вирусной инфекции, что противопоказано, особенно у детей.

Хроническая печеночная недостаточность развивается при хронических заболеваниях печени инфекционной и неинфекционной этиологии, в позднюю стадию цирроза печени, а также после оперативных вмешательств по портокавальному шунтированию.

Выделяют малую печеночную недостаточность (гепатодепрессивный синдром) и большую печеночную недостаточность (гепатаргия). При гепатаргии в отличие от малой печеночной недостаточности имеются признаки печеночной энцефалопатии.

  • При истинной печеночно-клеточной недостаточности развиваются следующие синдромы:
  • 1) синдром нарушенного питания (ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудание, появление анемии). В основе этого синдрома лежат нарушения обменных процессов;
  • 2) синдром лихорадки (до 38 °С и даже до 40 °С) с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Этот синдром связан с некрозами гепатоцитов, поступлением токсических продуктов в кровь, бактериемией (возможно поступление микроорганизмов в кровь из кишечника);
  • 3) синдром желтухи;

4) синдром эндокринных расстройств. Отмечаются снижение либидо, атрофия яичек, бесплодие, гинекомастия, атрофия молочных желез, матки, нарушение менструального цикла. Возможно развитие сахарного диабета и вторичного альдостеронизма;

5) синдром нарушенной гемодинамики — накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ, приводящее к вазодилатации (компенсаторное повышение сердечного выброса в сочетании с гипотензией). Снижение синтеза альбуминов и падение онкотического давления, а также развитие вторичного гиперальдостеронизма обусловливают отечно-асцитический синдром (см. раздел 18.1.3);

6) специфический печеночный запах (fetor hepaticis) связан с выделением метилмеркаптана. Это вещество образуется из метионина, который накапливается в связи с нарушением в печени процессов деметилирования и может содержаться в выдыхаемом воздухе;

7) «печеночные знаки» — телеангиэктазии и пальмарная эритема;

8) синдром геморрагического диатеза — снижение синтеза факторов свертывания крови и частые кровотечения обусловливают возможность развития ДВС-синдрома (рис. 18-1).

Печеночную недостаточность характеризуют следующие лабораторные показатели: в сыворотке крови уменьшается содержание альбумина (чрезвычайно важный показатель!) и факторов свертывания, снижается уровень холестерина, нарастает содержание билирубина, отмечается накопление фенола, аммиака и повышение активности аминотрансфераз.

Рис. 18-1. Основные причины и механизмы развития клинических проявлений печеночно-клеточной недостаточности и комы (по Н.К. Хитрову, 2005)

Печеночная недостаточность может привести к развитию печеночной энцефалопатии и печеночным комам.

Печеночная энцефалопатия (гепатоцеребральный синдром) — нервно-психическое расстройство с нарушением интеллекта, сознания, рефлекторной деятельности и функций жизненно важных

органов. Выделяют острую и хроническую печеночную энцефалопатию (последняя может длиться годами с периодическими эпизодами прекомы).

Различают 4 стадии печеночной энцефалопатии в соответствии с критериями, принятыми Интернациональной ассоциацией по изучению печени.

Стадия I — продромальная.

Появляются начальные изменения психики — замедление мышления, нарушение поведения, дезориентация больного в окружающей действительности, расстройства сна (сонливость днем, бессонница ночью), слезливость, слабодушие. Пациенты могут впадать в периоды оцепенения с фиксацией взгляда. Характерным и достаточно ранним симптомом является изменение почерка (дизграфия). ЭЭГ, как правило, не изменена.

Стадия II — начинающаяся кома. Усугубляются симптомы I стадии. У части больных появляются судороги и психомоторное возбуждение, во время которого они пытаются убежать из палаты.

Формируются стереотипные движения, например хлопающий тремор рук (астериксис), оглушенность. Больные могут стать неопрятными, фамильярными. Часто повышается температура тела, появляется печеночный запах изо рта.

На ЭЭГ обнаруживаются незначительные начальные изменения.

Стадия III — ступор. Пациенты пребывают в длительном сне, прерываемом редкими пробуждениями. В неврологическом статусе отмечаются ригидность мускулатуры, маскообразное лицо, замедление произвольных движений, грубые нарушения речи (дизартрия), гиперрефлексия, клонус коленной чашечки и др. На ЭЭГ выявляются глубокие нарушения, форма кривой приближается к изолинии.

Стадия IV — кома. Теряется сознание, отсутствует реакция на болевой раздражитель, в начальной фазе отмечаются патологические рефлексы. В дальнейшем зрачки расширяются, рефлексы угасают, падает артериальное давление, может появиться дыхание Куссмауля или Чейна-Стокса и наступает смерть.

Следовательно, печеночная кома — это терминальная стадия печеночной энцефалопатии, характеризующаяся утратой сознания, отсутствием рефлексов и нарушением основных функций органов.

Факторы, провоцирующие быстрое развитие комы: белковая пища, прием диуретиков (не сберегающих калий), седативных средств. Летальность больных, находящихся в IV стадии, достигает 80-90%.

По этиологии выделяют 4 вида комы: 1) эндогенная; 2) экзогенная; 3) смешанная; 4) электролитная.

Эндогенная (истинная) кома развивается при массивном некрозе гепатоцитов в случаях острой печеночной недостаточности, при этом характерно нарушение многих функций печени, у пациентов отмечаются выраженная кровоточивость, повышение уровня свободного билирубина в крови, гиперазотемия печеночного типа, печеночный запах изо рта. Лечению поддается с трудом.

Экзогенная (шунтовая, обходная) кома чаще возникает при циррозах в случае развития мощных коллатералей между системами воротной и нижней полой вен.

Также может возникать при искусственном наложении портокавальных анастомозов, по которым кровь из кишечника, богатая биологически активными веществами (БАВ — аммиак, кадаверин, путресцин и др.), минуя печень, вливается в общий кровоток и оказывает токсический эффект на мозг.

Эта форма легче поддается терапии (диализ крови, очищение кишечника, антибиотики широкого спектра действия), имеет более благоприятный прогноз.

Чаще наблюдается смешанная кома, которая развивается при далеко зашедшем циррозе печени с гибелью большого числа гепатоцитов и наличием портокавальных анастомозов.

Электролитная кома связана с развитием гипокалиемии.

В патогенезе играют роль вторичный альдостеронизм, применение мочегонных препаратов, не сберегающих калий, частые рвоты, поносы, что приводит к нарушению электролитного баланса (гипокалиемия, алкалоз).

Проявляется резкой слабостью, снижением тонуса мышц, адинамией, судорожными подергиваниями икроножных мышц, нарушением сердечной деятельности (тахикардия, ритм «дятла»), нарушением дыхания. Лечение электролитной комы — применение препаратов калия.

Патогенез печеночной энцефалопатии и комы. Механизм развития печеночной энцефалопатии изучен не до конца. Существуют три наиболее распространенных теории:

1. Теория токсического действия аммиака. Аммиак образуется во всех тканях, где происходит обмен белков и аминокислот.

Однако наибольшее его количество поступает в кровяное русло из желудочно-кишечного тракта.

Источником аммиака в кишечнике служат любые вещества, содержащие азот: распадающиеся белки пищи, некоторые полипептиды, аминокислоты и мочевина, поступившие из крови. Высвобождение аммиака происходит с помо-

щью ферментов — уреаз и аминоацидооксидаз кишечной микрофлоры и слизистой кишечника. 80% аммиака, поступающего из кишечника через портальную вену в печень, превращается в мочевину (орнитиновый цикл).

Из аммиака, не включенного в орнитиновый цикл, а также различных амино- и кетокислот (глутамат, α-кетоглутарат и др.) под влиянием глутамат-синтетазы образуется глутамин. Оба механизма предотвращают попадание токсичного аммиака в общий кровоток.

Но при печеночной недостаточности наблюдается повышение концентрации аммиака не только в крови, но и в мозговой жидкости.

Поступление катионов аммония через гематоэнцефалический барьер в нейроны головного мозга вызывает их энергетическое голодание (аммиак соединяется с α-кетоглутаровой кислотой с образованием глутамина, вследствие этого наблюдается отток α-кетоглутарата из ЦТК, что приводит к снижению синтеза АТФ) и как следствие к нарушению функции клеток ЦНС.

2.Теория ложных нейротрансмиттеров (transmitto — передаю).

Нарушение функции печени способствует снижению концентрации аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина, которые используются как источник энергии, и повышению уровня ароматических аминокислот — фенилаланина, тирозина, триптофана (метаболизм их в норме осуществляется в печени, при заболеваниях печени концентрация этих аминокислот возрастает не только в крови, но и в моче — аминоацидурия). В норме соотношение между аминокислотами с развлетвленной цепью и ароматическими аминокислотами составляет 3-3,5. При патологии этот показатель снижается. Для перечисленных аминокислот существует единая транспортная система, и ароматические кислоты используют освободившуюся транспортную систему для проникновения через ГЭБ в мозг, где тормозят ферментную систему, участвующую в синтезе нормальных медиаторов. Снижается синтез дофамина и норадреналина и образуются ложные нейтротрансмиттеры (октопамин, β-фенилэтиламин и др.).

Читайте также:  Алкогольная болезнь печени - симптомы поражения алкоголем

3.Теория усиленной ГАМКергической передачи. Суть данной теории заключается в том, что при патологии нарушается клиренс ГАМК в печени (ГАМК образуется в реакции декарбоксилирования глутаминовой кислоты). ГАМК накапливается в ткани мозга, оказывая ингибирующий эффект на нейроны, нарушая их функцию, что приводит к развитию печеночной энцефалопатии.

Кроме того, существенную роль в механизме развития печеночной энцефалопатии и комы играют роль и другие нарушения: интоксикация, кислотно-основные, водно-электролитные (гипокалиемия, гипернатриемия) и гемодинамические расстройства (см. рис. 18-1).

Источник: https://gepasoft.ru/pechenochno-kletochnaja-nedostatochnost-klassifikacija-1/

Печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия)

  • Диагностика печеночной недостаточности

    Развитие печеночной недостаточности можно предполагать, если у пациента, на фоне хронического заболевания печени, усиливается желтуха, повышается температура тела, возникает отечно-асцитический синдром, появляется специфический печеночный запах из рта; обнаруживаются эндокринные расстройства, признаки геморрагического диатеза: петехиальные экзантемы, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы. При появлении симптомов поражения ЦНС можно думать о развитии печеночной энцефалопатии.

    • Цели диагностики
      • Определить тип печеночной недостаточности (острая или хроническая).
      • Выявить симптомы, свидетельствующие о развитии печеночной энцефалопатии.
      • Установить степень тяжести печеночной энцефалопатии.

       

    • Методы диагностики
      • Сбор анамнеза и физикальное исследование При подозрении на печеночную недостаточность необходимо выяснить злоупотребляет ли пациент алкоголем, имеются ли у него в анамнезе вирусные гепатиты, болезни обмена веществ (болезни Вильсона-Коновалова , Бадда-Киари ), хронические заболевания печени ( цирроз печени ), злокачественные опухоли; принимал ли больной лекарственные препараты ( парацетамол ). Симптомы печеночной энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточностью появляются при нарушении функции ЦНС. Двигательное беспокойство и мания не частые признаки печеночной энцефалопатии. Характерно появление астериксиса, «хлопающего» тремора (после тонического разгибания кисти возникают быстрые сгибательно-разгибательные движения в пястно-фаланговых и лучезапястных суставах, часто сопровождающиеся латеральными движениями пальцев; также пациент не может держать кулаки плотно сжатыми — они непроизвольно сжимаются и разжимаются). Астериксис — «хлопающий» тремор. Неврологические расстройства симметричны. Симптомы поражения ствола головного мозга возникают у пациентов, находящихся в коме, за несколько часов или дней до летального исхода. Кроме того, у пациентов с печеночной недостаточностью выявляются невриты, усиливается желтуха. Может повышаться температура тела. Появляется специфический печеночный запах изо рта (обусловленный образованием диметилсульфида и триметиламина). Могут обнаруживаться эндокринные расстройства (снижение либидо, тестикулярная атрофия, бесплодие, гинекомастия, облысение, атрофия молочных желез, матки, появление телеангиоэктазий, «феномен белых ногтей»). Возникают нарушения гемодинамики: развиваются периферические отеки и асцит; наблюдается гипотония. Могут выявляться признаки геморрагического диатеза: петехиальная экзантема, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, тромбозы, ДВС-синдром.  
      • Лабораторные методы исследования
        • Клинический анализ крови. У больных печеночной недостаточностью наблюдается тромбоцитопения. Развивается анемия. Может быть лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
        • Коагулограмма. У пациентов с печеночной недостаточностью наблюдается коагулопатия: тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 — 142 %. При печеночной недостаточности развивается коагулопатия дефицита, которая обусловлена отсутствием массы печеночных клеток, способных синтезировать факторы свертывания крови. Коагулопатия дефицита характеризуется исходной гипокоагуляцией с кровоточивостью, крупными внутренними кровоизлияниями, а в терминальной стадии — массивными кровотечениями в ЖКТ. Тяжесть состояния больных усугубляется геморрагической анемией. При развитии ДВС-снидрома происходит блокада микроциркуляторного русла рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, что ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их дисфункции. Нарастающая мобилизация плазменных факторов коагуляции (протромбина, тромбина, фибриногена), а также тромбоцитов в микротромбы сопровождается активацией фибринолиза. Возникает прогрессирующее потребление факторов коагуляции. В результате преобладает фибринолиз, и кровь теряет способность к свертыванию. Наступает коагулопатия дефицита с множественной массивной кровоточивостью. При остром ДВС-синдроме возможны переходы от одного состояния (гиперкоагуляции) к другому (коагулопатии дефицита).
        • Анализы мочи. При почечной недостаточности имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию ( белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин , мочевая кислота ).
        • Биохимический анализ крови. В биохимическом анализе крови пациентов с печеночной недостаточностью необходимо определять следующие показатели: аланинаминотрансферазу (АлАТ), аспартатаминотрансферазу (АсАТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП) , билирубин , альбумин , калий , натрий , креатинин .
        • Определение содержания альфа-фетопротеина (АФП) . Нормальные значения АФП в сыворотке крови здорового человека (у мужчин и небеременных женщин) не превышают 15 нг/мл. Повышенное содержание АФП обнаруживается при гепатоцеллюлярных карциномах и тератокарциномах желточного мешка, яичника или яичек. При этом уровень АФП в сыворотке крови (более 1000 нг/мл) коррелирует с размером растущей опухоли и эффективностью терапии. Снижение концентрации АФП в крови после удаления опухоли или лечения до нормального значения служит благоприятным признаком. Повторное повышение содержания или недостаточное его снижение может свидетельствовать о рецидиве заболевания или наличии метастазов. Определение АФП пригодно для скрининга гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, особенно на фоне постоянно возрастающей активности таких ферментов, как щелочная фосфатаза , ГГТП , глутаматдегидрогеназа и АсАТ . При раке печени содержание АФП повышается ≥ 400 нг/мл. Повышенное содержание АФП обнаруживается при гепатите, но в этих случаях его содержание редко превышает 500 нг/мл и носит временный характер.
      • Инструментальные методы диагностики
        • УЗИ органов брюшной полости. УЗИ органов брюшной полости позволяет оценить состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, можно исключить опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины.
        • Рентгеновская компьютерная и магнитнорезонансная томография брюшной полости. В ходе исследований оценивается состояние печени, надпочечников, селезенки, лимфоузлов, яичников с целью выявления злокачественного процесса. На МРТ-снимке визуализируются опухоль печени (М) и асцит (А).
        • Радионуклидное сканирование. При радионуклидном сканировании применяют коллоидную серу, меченную технецием (99mТс), которая захватывается клетками Купфера. Изменения структуры печени в виде метастазов или абсцессов выявляются как участки сниженного захвата — «холодные» очаги. С помощью этого метода можно диагностировать диффузные гепатоцеллюлярные заболевания (гепатит, жировой гепатоз или цирроз печени ), гемангиомы, карциномы, абсцессы; оценить скорость печеночной и билиарной секреции, выявить острый калькулезный и некалькулезный холецистит. Кроме того, в ходе этого исследования можно выявить плевральный выпот (печеночный гидроторакс).
        • Электроэнцефалография — ЭЭГ. ЭЭГ важнейший метод определения стадии печеночной энцефалопатии. При развитии комы на ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.
        • Биопсия печени и брюшины.
          • При исследовании биоптатов печени могут быть получены различные гистологические результаты, которые определяются тем заболеванием, которое привело к печеночной нодостаточности.
          • Морфологическая картина острой печеночной недостаточности, вызванной приемом аспирина.
          • Морфологическая картина острой печеночной недостаточности после приема парацетамола.

       

    • Особенности диагностики острой и хронической печеночной недостаточности Выбор диагностических методов обследования пациентов определяется необходимостью установить тип печеночной недостаточности.
      • Алгоритм диагностики острой печеночной недостаточности
        • Исследования крови:
        • Определение сывороточных маркеров вирусов гепатита.
        • Определение содержания меди и церуллоплазмина в сыворотке крови.
        • Оценка содержания меди в суточной моче.
        • Определение содержания парацетамола и других препаратов в крови — по показаниям.
        • Посев крови даже при отсутствии гипертермии.
        • Рентгенография грудной клетки.
        • УЗИ печени и поджелудочной железы.
        • Доплеровское исследование печеночных вен (при подозрении на синдром Бада-Киари).
        • ЭЭГ (имеет диагностическое значение в ранней стадии печеночной энцефалопатии и прогностическое — в развернутой стадии).
        • При прогрессирующей острой печеночной энцефалопатии у больных с острым фульминантным и токсическим гепатитом могут обнаруживаться нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ , тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипертрансаминаземия, гипоальбуминемия, гипотромбинемия.
        • При острой жировой дистрофии беременных, которая наблюдается в последнем триместре беременности и клинически неотличима от вирусного гепатита, по сравнению с другими формами острой печеночной недостаточности активность АсАТ и АлАТ низкая (менее 5 норм), а активность щелочной фосфатазы значительно повышается (в 5 и более раз).
      • Алгоритм диагностики хронической печеночной недостаточности
        • Исследования крови:
          • Клинический анализ крови.
          • Группа крови и резус-фактор.
          • Факторы коагуляции крови.
          • Биохимия крови: глюкоза , калий , креатинин , мочевина , билирубин , альбумин , АсАТ , АлАТ , ГГТП , амилаза , электролиты .
        • Определение сывороточных маркеров вирусов гепатита.
        • Определение содержания меди и церуллоплазмина в сыворотке крови.
        • Оценка содержания меди в суточной моче.
        • Определение содержания парацетамола и других препаратов в крови — по показаниям.
        • Посев крови даже при отсутствии гипертермии.
        • Рентгенография грудной клетки.
        • УЗИ печени и поджелудочной железы.
        • Доплеровское исследование печеночных вен (при подозрении на синдром Бадда-Киари ).
        • ЭЭГ в динамике.
        • Исследование прямой кишки (для выявления мелены).
        • Бактериологические исследования мочи, крови и гноя (если имеется).
        • Исследование асцитической жидкости для определения микрофлоры с окраской по Граму. В асцитической жидкости необходимо оценивать количество нейтрофилов (если их количество превышает 250 в 1 мм 3 , то необходимо проводить антибактериальную терапию)
        • Определение содержания альфа-фетопротеина .
        • Проведение дополнительных методов обследования позволяет выявить причину возникновения печеночной недостаточности и комы, которыми могут являться: пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение, инфекции, введение седативных средств и аналгетиков, лечение диуретиками, прогрессирование основного заболевания печени и развитие карциномы.
      • Дифференциальный диагноз острой и хронической печеночной недостаточности
        • Проявления острой печеночной недостаточности.
          • Недлительный анамнез заболевания.
          • Пациенты достаточного питания.
          • Размеры печени уменьшены.
          • Селезенка не увеличена.
          • Сосудистые «звездочки» на теле больного отсутствуют.
          • Симптомы энцефалопатии развиваются в ранние сроки от начала заболевания (через 8 недель).
          • На фоне текущего заболевания возникает желтуха.
          • Асцит после появления печеночной энцефалопатии развивается поздно.
        • Проявления хронической печеночной недостаточности.
          • Длительный анамнез заболевания.
          • Больной пониженного питания, имеется дефицит массы тела.
          • Размеры печени увеличены.
          • Селезенка увеличена.
          • У пациента можно обнаружить печеночные ладони; на теле -сосудистые «звездочки»,
          • Симптомы энцефалопатии развиваются в поздние сроки от начала заболевания.
          • В анамнезе больного — эпизоды желтухи.
          • Асцит обычно предшествует возникновению печеночной энцефалопатии, развивается в ранние сроки.

       

    • Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии
      1. С целью дифференциальной диагностики необходимо исключить внепеченочные причины появления симптомов со стороны ЦНС.
      2. Важно определять уровень аммиака в крови при поступлении в стационар пациента с циррозом печени и признаками поражения ЦНС.
      3. Необходимо установить наличие в анамнезе больного таких патологических состояний, как: метаболические расстройства, желудочно-кишечное кровотечение, инфекции, запоры.
      4. При возникновении симптомов печеночной энцефалопатии необходимо проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:
      • Внутричерепными патологическими состояниями: субдуральной гематомой, внутричерепным кровотечением, инсультом, опухолью головного мозга, абсцессом головного мозга.
      • Инфекциями: менингитом, энцефалитом.
      • Метаболической энцефалопатией, развившейся на фоне гипогликемии, электролитных нарушений, гиперкарбией, уремией.
      • Гипераммониемией, вызванной урутеросигмоидостомией и врожденными аномалиями мочевого тракта.
      • Токсической энцефалопатией, вызванной приемом алкоголя, острой интоксикацией, энцефалопатией Вернике.
      • Токсической энцефалопатией, возникшей на фоне приема лекарственных препаратов: седативных и антипсихотических средств, антидепрессантов, салицилатов.
      • Послесудорожной энцефалопатией.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/69

    Синдром печеночной недостаточности

    Под печеночной недостаточностью следует понимать острое или хроническое повреждение печени, которое сопровождается нарушением ее функций, расстройством метаболизма, интоксикацией, энцефалопатией и в крайнем случае – комой.

    Это состояние тяжело поддается лечению из-за трудностей в диагностике, низкой приверженности пациентов и необратимости некоторых изменений. Зачастую единственный шанс на спасение – трансплантация.

    В этой статье я хочу рассказать о нюансах диагностики и лечения этого состояния.

    Вне зависимости от течения, развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности в большинстве своем ассоциируется с необратимыми последствиями, комой и летальным исходом. Он классифицируется следующим образом:

    1. Острая печеночная недостаточность (код МКБ-10 – К0) по формулировке IASL (International Association for the Study of the Liver):
      • Сверхострая (7-10 дней);
      • Молниеносная (10-30 дн);
      • Подострая/отсроченная (5-24 нед);
    1. Хроническая печеночная недостаточность – более 26 недель (код МКБ-10 – К72.1):
      • Компенсированная;
      • Декомпенсированная с выраженной дисфункцией и явными клиническими признаками;
      • Терминальная стадия (осложненная);
      • Печеночная кома.
    1. Алкогольная печеночная недостаточность (код МКБ-10 – К70.4), которую принято выделять отдельно ввиду особенностей этиопатогенеза.

    Понятие «острая печеночная недостаточность», по моему опыту, применяют для описания любого эпизода быстро резвившегося повреждения. Но это строго определенный синдром, причем достаточно редкий, обусловленный резким ухудшением лабораторных показателей печеночных функций при отсутствии предшествующей хронической болезни.

    Несколько зарубежных ассоциаций по изучению печени (APASL, EASL, AASLD) внесли некоторую путаницу в классическое понимание проблемы, внеся определение ACLF (acuteon chronic liver failure). 

    ACLF – это синдром, характеризующийся острой клеточной недостаточностью и повреждением одной или нескольких внепеченочных систем, который развивается у больных с хроническим заболеванием печени, циррозом или без него, и имеющий связь с повышенным риском летальности в промежутке от 28 дней до 3 месяцев появления.

    Таким образом, ведется разработка нового подхода к терминологии, который устранил бы брешь между резким развитием повреждения и обострением уже имеющихся проблем с печенью.

    Причины

    Ключевое отличие между типами течения заключается в скорости повреждения гепатоцитов (клеток печени), что обуславливает тяжесть состояния больных.

    Причины этому следующие:

    Острая печеночная недостаточность Хроническая
    • Массивная инфильтрация паренхимы печени клетками опухолевого происхождения, в том числе метастатическими;
    • Ишемия – гипоксический гепатит (застойная сердечная недостаточность, септический и/или гиповолемический шок, травмы, осложнения хирургических вмешательств);
    • Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз;
    • Вирусы гепатитов A, B, D, E, простой герпес, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, аденовирусы, Ку-лихорадка;
    • Туберкулез, малярия, лихорадка Денге, риккетсиозы, болезнь Стилла, лептоспироз;
    • Амебиаз;
    • Передозировка «Парацетамолом»;
    • Иные фармацевтичные препараты – «Изониазид», «Нитрофурантоин», «Кетоконазол», «Фенитоин», нестероидные противовоспалительные средства;
    • Аутоиммунный гепатит;
    • Токсическое повреждение (афлатоксины, желтый фосфор, алкалоиды);
    • Редко – синдром Бадда-Киари, болезнь Вильсона, интоксикация грибами рода Amanita;
    • У женщин на фоне осложнений беременности;
    • Состояние после удаления большой части органа (гемигепатэктомия);
    • Тепловой шок.
    • Хроническое течение вирусных гепатитов В и С;
    • Цирроз;
    • Длительный прием большинства лекарственных средств;
    • Опухолевый процесс;
    • Паразиты;
    • Аномалия развития желчных путей (кисты, дискинезия, первичный склерозирующий холангит, атрезия);
    • Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП);
    • Сахарный диабет, гипо- и гипертиреоз, другие метаболические нарушения;
    • Хронические инфекционно-воспалительные заболевания, в том числе близлежащих органов и системные;
    • Системные заболевания соединительной ткани и сосудов;
    • Патология крови (нарушения свертываемости, миелопластические заболевания);
    • Послеоперационный гепатит;
    • Хронический стресс.

    Острая клеточная недостаточность в 40% случаев возникает при невыясненной причине. К тому же редко удается выявить единый фактор повреждения ввиду вовлеченности печени в различные биохимические процессы в организме. 

    Симптомы

    Выделяют следующие симптомы печеночной недостаточности:

    1. Холестатические (связаны с нарушением оттока и биохимических свойств желчи) -желтушное окрашивание кожи и слизистых, зуд, светлый кал, темная моча, боль в области правого подреберья, но локализация может быть любая;
    2. Диспепсия — тошнота, рвота (не приносит облегчения), запор или диарея, снижение аппетита вплоть до его отсутствия (анорексия), неприятный «печеночный» запах изо рта;
    3. Увеличение/уменьшение печени в размерах;
    4. Интоксикация – лихорадка, выраженная слабость, боль в мышцах и суставах;
    5. Портальная гипертензия (повышение давления в системе воротной вены печени):
      • Асцит (увеличение живота в размерах за счет выпота свободной жидкости в брюшную полость);
      • Образование сосудистых «звездочек»;
      • Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки);
      • Эпизоды носового и желудочно-пищеводного кровотечения;
    1. Печеночная энцефалопатия – синдром повреждения центральной нервной системы, характеризующийся нарушением когнитивных (снижение памяти, концентрации, умственных способностей, заторможенность) и двигательных (судороги, астериксис) функций, а также угнетением сознания вплоть до комы;
    2. Внепеченочные признаки – одышка, кашель, нарушения сердечного ритма, колебания артериального давления, мышечная слабость, геморрагическая сыпь;
    3. Потеря веса;
    4. Снижение либидо, сексуальная дисфункция;
    5. Специфические симптомы инфекционных заболеваний.

    Синдром печеночной недостаточности имеет одинаковые проявления, которые отличаются лишь скоростью развития. Сходства особенно велики на терминальных стадиях. Прогностически неблагоприятным следует считать нарастание энцефалопатии, желтухи и нарушения свертывания крови.

    Один из моих пациентов, мужчина (56 лет), начал лечение хронической печеночной недостаточности лишь после того, как родственники обратили внимания на изменения в его психическом статусе, и привели в лечебное учреждение. У него отсутствовали видимые симптомы типы желтухи или болей в правом подреберье, однако налицо были признаки прогрессирующей энцефалопатии.

    Исключив органическую природу повреждения головного мозга, мы провели тщательную диагностику. В результате бы выявлен цирроз печени вследствие хронического гепатита С, подтвержденный гистологическим исследованием биоптата и лабораторными тестами.

    Диагностика

    Для правильной оценки печёночного повреждения мы подходим к диагностике комплексно вне зависимости от тяжести состояния больного. После выяснения жалоб, данных анамнеза (в том числе со слов родственников) и физикального осмотра, необходимо выполнить специфические исследования.

    Выбор тех или иных методов остается за лечащим врачом. Ведь перед тем, как лечить человека, необходимо разобраться, что это такое. Быстрое установление этиологии (причины) тяжелого состояния в большинстве случаев обеспечивает успешную терапию.

    Лабораторные методы

    Хроническая печеночная недостаточность может многие годы протекать бессимптомно – изменения регистрируются лишь при более тщательном исследовании пациента. При остром течении лабораторные показатели могут иметь решающее значение, так как они отражают динамику и степень повреждения.

    Лечащий врач может назначить следующие лабораторные тесты:

    Для оценки
    Тяжести Этиологии Дополнительно
    • Уровень фракций билирубина;
    • Активность печеночных ферментов — трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма- глутамилтранспептилазы (ГГТП), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) + коэффициент де Ритиса;
    • Коагулограмма + МНО;
    • Почасовой диурез, определение креатинина;
    • Газовый состав, аммоний и лактат артериальной крови.
    • Токсикологический анализ мочи и определение уровня парацетамола в сыворотке;
    • Анализ сыворотки крови на вирусные инфекции:
    1. HBsAg, анти-HBc IgM (ДНК HBV);
    2. анти-HAV IgM;
    3. анти-HEV IgM;
    4. анти-HSV IgM, анти-VZV IgM, CMV, HSV, EBV, ПЦР для выявления парвовируса и VZV;
    • Маркеры аутоиммунного повреждения: ANA, ASMA, антитела против растворимого антигена печени, глобулиновый профиль, ANCA, HLA-типирование.
    • Общий анализ крови;
    • Морфологическое исследование биоптата ткани печени;
    • Тесты на специфические инфекции (туберкулез, сифилис, герпес);
    • Группа крови и резус-фактор;
    • Анализ на церулоплазмин;
    • Тест на беременность;
    • Глюкоза крови;
    • Тиреодные и половые гормоны;
    • ИФА/ПЦР для определения ВИЧ-статуса.

    Инструментальные методы

    В обязательном порядке также проводится инструментальная диагностика с помощью следующих методов:

    1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и внутренних органов + эндосонограмма и допплерография (УЗДГ);
    2. Томографическое исследование – КТ/СКТ/МРТ;
    3. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
    4. Биопсия (забор материала для гистологического исследования);
    5. Исследование внутричерепного давление при риске отека мозга;
    6. Электрокардиография (ЭКГ);
    7. Эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта – ФГДС и колоноскопия.

    В дополнительном порядке проводятся консультации других специалистов для составления наиболее рационального плана лечения, а также, чтобы исключить внепеченочную патологию, протекающую со сходной клинической картиной.

    Подход к лечению печеночной недостаточности разный, так как больному может потребоваться неотложная помощь. По возможности к этому следует приступать после установления точной причины тяжелого состояния.

    Неотложная помощь

    По своему опыту могу сказать, что больные часто поступают уже в тяжелом состоянии, когда времени на длительную диагностику попросту нет.

    В этом случае проводится поэтапная неотложная помощь по следующим принципам:

    1. Предупреждение отека головного мозга, энцефалопатии и комы – диуретики («Лазикс», «Маннит»), антиконвульсанты («Фенитоин»), гипоаммониемические средства («Лактулоза», «Рифаксимин»);
    2. Детоксикация – очищение желудочно-кишечного тракта, сорбенты, прокинетики («Церукал», «Метоклопрамид»);
    3. Специфическая терапия – антибиотики, противовирусные и препараты в соответствии с предполагаемым/установленным возбудителем;
    4. Аутоиммунное повреждение – кортикостероиды;
    5. Остановка кровотечения – «Этамзилат», «Викасол», витамины С и Р, переливание препаратов крови;
    6. Поддержка функций печени – витамины группы В, «Эссенциале», аминокислоты, «Аргинин»;
    7. Инфузионная терапия – полиионные растворы под контролем диуреза;
    8. Восстановление гемодинамических нарушений – искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с возможной эндотрахеальной интубацией или кислородная маска, гипербарическая оксигенация.

    Вся медикаментозная поддержка проводится под контролем основных лабораторных показателей. Тяжелое состояние таких пациентов является поводом для перевода в палату интенсивной терапии (ПИТ).

    Принципы терапии

    Хроническая печеночная недостаточность требует пожизненного медикаментозного лечения, так как единственным эффективным методом остается трансплантация органа. К сожалению, далеко не все пациенты подходят под критерии, удовлетворяющие специальную комиссию, которая решает подобные вопросы.

    Лечение печеночной недостаточности требует использования следующих лекарственных средств:

    • «Лактулоза»;
    • «Глутаминовая кислота», «Орнитин»;
    • Антибиотики (чаще широкого спектра) – «Неомицин»;
    • Периодическая инфузионная терапия – растворы Рингера, 5%-глюкозы, натрия хлорида;
    • Витамины С, В1, В6, В12, никотиновая кислота.
    • Применение гепатопротекторов типа «Эссенциале» теоретически способствует более быстрой регенерации клеток печени, однако клиническая эффективность их слаба.
    • Под возможности мы рекомендуем также следующие экстракорпоральные методики (не требуют хирургического вмешательства):
    • Они эффективно очищают кровь от токсинов, продуктов обмена и желчных кислот.

    Особенности питания

    При остром повреждении печени пациенты нуждаются в парентеральном питании (высокие концентрации глюкозы с добавлением жировых эмульсий). Вместо белковых растворов мы назначаем аминокислоты с разветвленной боковой цепью. Подбор дозы индивидуален в каждом случае.

    Диета при печеночной недостаточности имеет следующие особенности:

    • Категорическое исключение алкоголя даже в минимальных дозах;
    • Расчет суточного употребления белков по принципу 1,2-,1,5 г/кг (массы тела);
    • Адекватная калорийность продуктов – 35-40 кКал/кг/сут;
    • Режим дробный – не менее 5-6 раз в день небольшими порциями с перерывами между приемами пищи не более 4 ч;
    • Рацион по типу стола № 5. Исключить жирные, жареные, копченые, острые и консервированные продукты, сладости, а также фаст-фуд. Питание должно быть основано на злаках (крупы, хлебцы), свежих фруктах, овощах. Мясо и рыба – нежирных сортов;
    • Вся пища готовится «щадящими» методами – отваривание, запекание, паровая обработка.

    Питание необходимо корректировать таким образом, чтобы избегать запоров и диареи. В этом должен помочь ваш лечащий врач или можно обратиться к другому специалисту (диетолог). Также немаловажно соблюдать режим умеренной физической активности, чаще бывая на свежем воздухе.

    Прогноз печеночной недостаточности дать очень сложно, однако чаще всего он неблагоприятен при любом типе течения.

    Источник: https://easymed-nn.ru/bolezni/prochie/pechenochnaya-nedostatochnost.html

    Ссылка на основную публикацию